Гипертония и давление        17 ноября 2018        5         0

диувер инструкция по применению при каком давлении

Диувер: российские аналоги препарата, инструкция

Препарат Диувер производится в виде таблеток, имеющих двояковыпуклую форму. Окрашены в белый цвет и имеют гравировку с одной стороны.

Лекарство выпускается в блистерах по 10 таблеток. Блистеры упаковываются по 2-6 штук в картонной упаковке, также в каждую упаковку помещается инструкция по применению.

Что говорят врачи о гипертонии

Занимаюсь лечением гипертонии уже много лет. По статистике в 89% случаев гипертония завершается инфарктом или инсультом и смертью человека. Сейчас приблизительно две трети пациентов умирает в течение первых 5 лет развития болезни.

Следующий факт — сбивать давление можно и нужно, но это не лечит саму болезнь. Единственное лекарство, которое официально рекомендуется Минздравом для лечения гипертонии и оно же используется кардиологами в их работе — это NORMIO . Препарат воздействует на причину заболевания, благодаря чему появляется возможность полностью избавиться от гипертонии. К тому же в рамках федеральной программы каждый житель РФ может получить его БЕСПЛАТНО .

Основным действующим соединением является торасемид. Каждая таблетка лекарственного препарата содержит в своем составе 5 мг торасемида. Помимо этого в состав средства входят дополнительные компоненты, выполняющие вспомогательную роль.

Препарат Диувер – мочегонное средство, относящееся к группе диуретиков.

Такими соединениями в составе Диувера являются следующие соединения:

  • кукурузный крахмал;
  • магния стеарат;
  • лактоза.

Диуретики или мочегонные препараты используются при возникновении заболеваний нарушающих функционирование почек и мочевыделительной системы.

Помимо этого такая группа средств назначается для корректировки уровня артериального давления. Применение медикаментов позволяет избавиться от отеков ног и используется в процессе проведения комплексного лечения хронической сердечной недостаточности.

Диувер является средством, которое отличается высокой эффективностью и очень редко способствует появлению побочных эффектов

Фармакологическое действие препарата и фармакокинетика

Лекарство представляет собой петлевой диуретик. Механизм действия основного компонента лекарства основан на обратимом связывании торасемида с контранспортером Na+/2Cl-/K+, который расположен в апикальной мембране толстого сегмента петли Генле. В результате такого действия происходит снижение или полное ингибирование реабсорбции ионов Na+, что приводит к снижению осмотического давления внутриклеточной жидкости и уменьшению реабсорбции воды.

Этот препарат осуществляет блокировку альдостероновых рецепторов в миокарде, снижает фиброз и улучшает диастолическую функцию мышечной ткани сердца. Часто больные задаются вопросом о том, что лучше Диувер или Фуросемид. При таком выборе следует отдать предпочтение Диуверу. Связано это с тем, что лекарство в меньшей степени провоцирует развитие гипокалиемию. Одновременно с этим действие препарата является более продолжительным.

Действие лекарства начинает проявляться уже через 2-3 часа после приема средства. Терапевтический эффект продолжается на протяжении 18 часов после приема.

Диувер можно использовать на протяжении длительного времени. Прием торасемида сопровождается быстрым, и практически полным абсорбированием его из просвета ЖКТ. Максимальная концентрация препарата в организме достигается спустя 1-2 часа после приема. Биодоступность действующего вещества составляет около 80%, но в каждом конкретном случае возможны небольшие отклонения от среднего показателя.

Метаболизм лекарства происходит в тканях печени, в этом процессе принимают активное участие изоферменты системы цитохрома.

Около 83% поступившего в организм активного компонента выводится почками, остальная часть соединения выводится через кишечник.

Показания к применению и противопоказания

Основным показанием к применению Диувера является наличие отечности различного происхождения.

Помимо этого препарат применяется при наличии хронической сердечной недостаточности и повышенного артериального давления.

Перед использованием лекарства следует пройти необходимый курс обследования и получить консультацию у лечащего врача по вопросу применения торасемида.

Перед использованием средства требуется подробно изучить инструкцию по применению.

Источник: davleniya.net

Нозологическая классификация (МКБ-10)

Таблетки, 5 мг: белые или почти белые круглые двояковыпуклые таблетки с фаской, с риской на одной стороне и гравировкой «915» на другой стороне.

Таблетки, 10 мг: белые или почти белые круглые двояковыпуклые таблетки с фаской, с риской на одной стороне и гравировкой «916» на другой стороне.

Торасемид является петлевым диуретиком. Максимальный диуретический эффект развивается спустя 2–3 ч после приема препарата внутрь. Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с контранспортером ионов натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей части петли Генле, в результате чего снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшается осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. Блокирует альдостероновые рецепторы миокарда, уменьшает фиброз и улучшает диастолическую функцию миокарда.

Торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет большую активность, и его действие более продолжительно.

Применение торасемида является наиболее обоснованным выбором для проведения длительной терапии.

После приема внутрь торасемид быстро и практически полностью всасывается в ЖКТ. Cmax торасемида в плазме крови отмечается через 1–2 ч после приема внутрь после еды. Биодоступность составляет 80–90% с незначительными индивидуальными вариациями.

Диуретический эффект сохраняется до 18 ч, что облегчает переносимость терапии из-за отсутствия очень частого мочеиспускания в первые часы после приема препарата внутрь, ограничивающего активность пациентов.

Связь с белками плазмы крови более 99%. Видимый Vd составляет 16 л.

Метаболизируется в печени с помощью изоферментов системы цитохрома Р450. В результате последовательных реакций окисления, гидроксилирования или кольцевого гидроксилирования образуются три метаболита (M1, М3 и М5), которые связываются с белками плазмы крови на 86, 95 и 97% соответственно.

T1/2 торасемида и его метаболитов составляет 3–4 ч и не изменяется при ХПН. Общий клиренс торасемида составляет 40 мл/мин, почечный клиренс — 10 мл/мин. В среднем около 83% от принятой дозы выводится почками: в неизмененном виде (24%) и в виде преимущественно неактивных метаболитов (M1 — 12%, М3 — 3%, М5 — 41%).

При почечной недостаточности T1/2 не изменяется, T1/2 метаболитов МЗ и М5 увеличивается. Торасемид и его метаболиты незначительно выводятся с помощью гемодиализа и гемофильтрации.

При печеночной недостаточности концентрация торасемида в плазме крови повышается вследствие снижения метаболизма препарата в печени. У пациентов с сердечной или печеночной недостаточностью T1/2 торасемида и метаболита М5 незначительно увеличен, кумуляция препарата маловероятна.

отечный синдром различного генеза, в т.ч. при хронической сердечной недостаточности, заболеваниях печени, легких и почек;

повышенная чувствительность к торасемиду или любому из компонентов препарата;

аллергия на сульфонамиды (сульфаниламидные противомикробные средства или препараты сульфонилмочевины);

почечная недостаточность с анурией;

печеночная кома и прекома;

гиповолемия (с артериальной гипотензией или без нее) или дегидратация;

резко выраженные нарушения оттока мочи любой этиологии (включая одностороннее поражение мочевыводящих путей);

декомпенсированный аортальный и митральный стеноз, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;

повышение центрального венозного давления (свыше 10 мм рт. ст. );

непереносимость лактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция;

возраст до 18 лет.

С осторожностью: артериальная гипотензия; стенозирующий атеросклероз церебральных артерий; гипопротеинемия; предрасположенность к гиперурикемии; нарушения оттока мочи (доброкачественная гиперплазия предстательной железы, сужение мочеиспускательного канала или гидронефроз); желудочковая аритмия в анамнезе; острый инфаркт миокарда (увеличение риска развития кардиогенного шока); диарея; панкреатит; сахарный диабет (снижение толерантности к глюкозе); гепаторенальный синдром; подагра; анемия; беременность.

Применение при беременности и кормлении грудью

Торасемид не обладает тератогенным эффектом и фетотоксичностью, проникает через плацентарный барьер, вызывая нарушения водно-электролитного обмена и тромбоцитопению у плода.

Препарат Диувер во время беременности можно применять только в том случае, когда польза для матери превышает потенциальный риск для плода, только под контролем врача и только в минимальных дозах.

Неизвестно, проникает ли торасемид в грудное молоко. При необходимости применения препарата Диувер в период лактации необходимо прекратить грудное вскармливание.

Со стороны водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса: гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия, метаболический алкалоз. Симптомами, указывающими на развитие нарушений электролитного состояния и КЩС, могут быть головная боль, спутанность сознания, судороги, тетания, мышечная слабость, нарушения ритма сердца и диспепсические расстройства; гиповолемия и дегидратация (чаще у пациентов пожилого возраста), которые могут привести к гемоконцентрации с тенденцией к развитию тромбоза.

Со стороны ССС: чрезмерное снижение АД, ортостатическая гипотензия, коллапс, тахикардия, аритмии, снижение ОЦК.

Со стороны обмена веществ: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия; преходящее повышение концентрации креатинина и мочевины в крови; повышение концентрации мочевой кислоты в крови, что может вызвать или усилить проявления подагры; снижение толерантности к глюкозе (возможна манифестация латентно протекающего сахарного диабета).

Со стороны мочевыделительной системы: олигурия, острая задержка мочи (например при гиперплазии предстательной железы, сужении мочеиспускательного канала, гидронефрозе); интерстициальный нефрит, гематурия, снижение потенции.

Со стороны пищеварительного тракта: тошнота, рвота, диарея, внутрипеченочный холестаз, повышение активности печеночных ферментов, острый панкреатит.

Со стороны ЦНС, органа слуха: нарушение слуха, обычно обратимое, и/или шум в ушах, особенно у пациентов с почечной недостаточностью или гипопротеинемией (нефротический синдром), парестезии.

Со стороны кожных покровов: кожный зуд, крапивница, другие виды сыпи или буллезное поражение кожи, полиморфная эритема, эксфолиативный дерматит, пурпура, лихорадка, васкулит, эозинофилия, фотосенсибилизация; тяжелые анафилактические или анафилактоидные реакции вплоть до шока, которые до настоящего времени были описаны лишь после в/в введения.

Со стороны периферической крови: тромбоцитопения, лейкопения, агранулоцитоз, апластическая или гемолитическая анемия.

Повышает концентрацию и риск развития нефро- и ототоксического действия цефалоспоринов, аминогликозидов, хлорамфеникола, этакриновой кислоты, цисплатина, амфотерицина В (вследствие конкурентного почечного выведения). Повышает эффективность диазоксида и теофиллина, снижает — гипогликемических средств, аллопуринола.

Прессорные амины и торасемид взаимно снижают эффективность.

Лекарственные средства, блокирующие канальцевую секрецию, повышают концентрацию торасемида в сыворотке крови.

При одновременном применении ГКС, амфотерицина В повышается риск развития гипокалиемии, с сердечными гликозидами — возрастает риск развития гликозидной интоксикации вследствие гипокалиемии (для высоко- и низкополярных) и удлинения T1/2 (для низкополярных).

Снижает почечный клиренс препаратов лития и повышает вероятность развития интоксикации.

НПВП, сукральфат снижают диуретический эффект вследствие ингибирования синтеза ПГ, нарушения активности ренина в плазме крови и выведения альдостерона. Усиливает гипотензивное действие гипотензивных средств, нервно-мышечную блокаду деполяризующих миорелаксантов (суксаметоний) и ослабляет действие недеполяризующих миорелаксантов (тубокурарин).

Одновременный прием больших доз салицилатов на фоне терапии торасемидом увеличивает риск проявления их токсичности (вследствие конкурентного почечного выведения).

Последовательное или одновременное применение торасемида с ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов ангиотензина II может привести к сильному снижению АД. Этого можно избежать, снизив дозу торасемида или временно отменив его. Одновременное использование пробенецида или метотрексата может уменьшать эффективность торасемида (одинаковый путь секреции). С другой стороны, торасемид может приводить к снижению почечной элиминации этих ЛС.

При одновременном применении циклоспорина и торасемида увеличивается риск развития подагрического артрита вследствие того, что циклоспорин может вызвать нарушение экскреции уратов почками, а торасемид — гиперурикемию. Сообщалось, что у пациентов с высоким риском развития нефропатии, принимающих торасемид внутрь, при введении рентгеноконтрастных средств нарушения функций почек наблюдались чаще, чем у пациентов с высоким риском развития нефропатии, которым перед введением рентгеноконтрастных средств проводили внутривенную гидратацию.

Внутрь, один раз в день, после завтрака, запивая небольшим количеством воды.

Отечный синдром различного генеза, в т.ч. при ХСН, заболеваниях печени, легких и почек

Обычная терапевтическая доза составляет 5 мг внутрь один раз в день. При необходимости дозу следует постепенно увеличить до 20–40 мг один раз в день, в отдельных случаях — до 200 мг в день. Препарат назначают на длительный период или до момента исчезновения отеков.

Начальная доза составляет 2,5 мг (1/2 табл. по 5 мг) один раз в день. При необходимости доза может быть увеличена до 5 мг один раз в день.

Пациентам пожилого возраста коррекция дозы не требуется.

Симптомы: чрезмерно повышенный диурез, сопровождающийся снижением ОЦК и нарушением электролитного баланса крови, с последующим выраженным снижением АД, сонливостью и спутанностью сознания, коллапсом. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства.

Лечение: специфического антидота нет. Провокация рвоты, промывание желудка, активированный уголь. Лечение симптоматическое, снижение дозы или отмена препарата и одновременное восполнение ОЦК и коррекция показателей водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния под контролем сывороточных концентраций электролитов, гематокрита. Гемодиализ неэффективен.

Применять строго по назначению врача.

Пациенты с повышенной чувствительностью к сульфаниламидам и производным сульфонилмочевины могут иметь перекрестную чувствительность к препарату Диувер.

Пациентам, получающим высокие дозы препарата Диувер в течение длительного периода, во избежание развития гипонатриемии, метаболического алкалоза и гипокалиемии, рекомендуется диета с достаточным содержанием поваренной соли и применение препаратов калия.

Повышенный риск развития нарушений водно-электролитного баланса отмечается у больных с почечной недостаточностью. В ходе курсового лечения необходимо периодически контролировать концентрацию электролитов плазмы крови ( в т.ч. натрия, кальция, калия, магния), кислотно-основное состояние, остаточный азот, креатинин, мочевую кислоту и проводить при необходимости соответствующую коррекционную терапию (с большей кратностью у больных с частой рвотой и на фоне парентерально вводимых жидкостей).

При появлении или усилении азотемии и олигурии у больных с тяжелыми прогрессирующими заболеваниями почек рекомендуется приостановить лечение.

Подбор режима доз больным с асцитом на фоне цирроза печени нужно проводить в стационарных условиях (нарушения водно-электролитного баланса могут повлечь развитие печеночной комы). Данной категории пациентов показан регулярный контроль электролитов плазмы крови.

У больных сахарным диабетом или со сниженной толерантностью к глюкозе требуется периодический контроль концентрации глюкозы в крови и моче.

У больных в бессознательном состоянии, с гиперплазией предстательной железы, сужением мочеточников необходим контроль диуреза в связи с возможностью острой задержки мочи.

В период лечения пациенты должны воздержаться от управления транспортными средствами и занятий другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Таблетки, 5 мг, 10 мг. По 10 табл. в блистере из пленки ПВХ/ПВДХ и алюминиевой фольги. По 2 или 6 блистеров в картонной пачке.

1. Плива Хрватска д.о.о. Прилаз баруна Филиповича 25, 10000 Загреб, Республика Хорватия.

2. ООО «Тева», Россия, Ярославская обл., г. Ярославль, ул. 1-я Технологическая, 20.

Тел.: (4852) 77-21-36/37.

Юридическое лицо, на имя которого выдано РУ: Плива Хрватска д.о.о., Республика Хорватия.

Адрес для приема претензий: ООО «Тева», 115054, Москва, ул. Валовая, 35.

Тел.: (495) 644-22-34; факс: (495) 644-22-35/36.

Условия хранения препарата Диувер

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности препарата Диувер

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Источник: www.rlsnet.ru

Описание актуально на 04.07.2014

  • Латинское название: Diuver
  • Код АТХ: C03CA04
  • Действующее вещество: Торасемид (Torasemide)
  • Производитель: Pliva Hrvatska d.o.o. (Республика Хорватия)

Помимо биологически активного компонента торасемида, который может быть в дозировке 5 или 10 мг, в зависимости от формы выпуска, в составе лекарственного средства присутствуют следующие вспомогательные вещества (массовая часть указана соответственно количеству действующего компонента):

  • моногидрат лактозы – 58,44/116,88 мг;
  • кукурузный крахмал – 14,56/29,12 мг;
  • натрия карбоксиметилкрахмал – 0,8/1,6 мг;
  • безводный диоксид кремния – 0,6/1,» мг;
  • стеарат магния – 0,6/1,2 мг.

Таблетки молочно-белого цвета, круглой формы, двояковыпуклые с фаской с одной стороны и цифровой гравировкой с другой, которая различается в зависимости от дозировки основного действующего компонента. Массовая часть в 5 мг торасемида соответствует цифре 915, а 10 мг – 916 на обороте таблетки.

Продаются фармацевтический препарат в блистерных упаковках из полимерной пленки и алюминиевой фольги, в каждом таком контуре по 10 таблеток. В картонной коробке находится две пластинки (20 штук в коробке).

Диувер (МНН — Diuver) – это диуретические препарат, группы петлевых мочестимулирующих веществ, то есть основное действие лекарственного средства направлено на петлю Генле (один из основных компонентов структурной единицы почки – нефрона). Преобладающий фармакологический эффект – торможение обратного всасывания ионов натрия и хлора в восходящем колене петли, что проявляется в уменьшении осмотических показателей внутриклеточной жидкости. Как следствие тормозится почечная реабсорбция воды, увеличивается суточный диурез и избытки жидкости выводятся из организма.

Механизм действия фармацевтического препарата осуществляется посредством блокирования ионных переносчиков в верхушечной части восходящей (другое название сегмента – толстый) части петли нефрона. Также блокируются рецепторы альдостерона, расположенные в сердечной мышцы. Это позволяет дополнительно увеличить выведение воды, так как гормон надпочечников не воздействует стимулирующим образом на обратное всасывание жидкости.

Сердечные эффекты позволяют нормализовать диастолическую функцию миокарда, так как предотвращается перегрузка повышенным объемом (основная патофизиологическая причина недостаточности сердечных клапанов и последующей гипертрофии отделов сердца). За счет удлиненного цикла работы миокарда и более долгой диастолы уменьшается фиброзирование и склерозирование мышечной ткани внутреннего насоса.

Также Диувер может выступать, как антигипертензивное средство, так как действие Торасемида, основного действующего компонента, реализуется за счет снижения периферического сопротивления сосудов (перегрузочный компонент, приводящий к усиленной работе сердца и, как следствие, повышению артериального давления). Механизм данного действия заключается в стимуляции активности ионов калия в гладких клетках мышечного слоя сосудистого русла, за счет чего снижается ответная реакция стенки на воздействия биологических прессоров (эндогенные вещества, например, катехоламины или вазопрессин, гормон задней доли гипофиза).

Стоит отметить, что торасемид, как тиазидный диуретик, обладает рядом преимуществ по сравнению с основным фармацевтическим препаратом данного действия – Фуросемидом:

  • в меньшей степени развивается такое патологическое состояние, как гипокалиемия;
  • активность лекарственного средства на основе торасемида выше;
  • эффект, оказываемый Диувером, более продолжительный, что позволяет проводить длительное консервативное лечение данным препаратом.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Диувер принимается перорально, быстро и относительно полно (биодоступность препарата составляет 80-90 процентов, в зависимости от индивидуальных особенностей организма) адсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Максимальная плазменная концентрация действующих компонентов отмечается через 1-2 часа, после приему таблеток. В крови торасемид связывается с белками плазмы, что обеспечивает диуретический эффект на протяжении следующих восемнадцати часов. Частота мочеиспусканий равномерно возрастает за весь промежуток действия препарата, что является несомненно положительной чертой лекарственного средства (в отличие от Фуросемида, не вынуждает ограничивать активность пациента сразу после приема таблеток).

Метаболизируется лекарство в печени, под действием ферментов системы цитохрома Р450. В результате химических реакций образуются гидроксилированные метаболиты, которые связываются с белками плазмы крови на 86-97 процентов (доступность связи зависит от биологического превращения компонентов и последовательности реакция окисления и кольцевого гидроксилирования).

Выводится Диувер преимущественно почками (почечный клиренс торасемида составляет 10 мл/мин, на фоне общего – 40 мл/мин) в виде неактивных метаболитов, около восьмидесяти процентов разовопринятой дозы. Период полувыведения фармацевтического препарата составляет около 3-4 часов (при почечной недостаточности показатель никоим образом не изменяется). Незначительная часть метаболитов торасемида выводится посредством гемодиализа и гемофильтрации.

Показания к применению Диувера

Абсолютным показанием для использования диуретического препарата на основе торасемида является отечный синдром на фоне различной патологии. Так при заболеваниях почек, печени, легких в комплексную терапию стоит включить лекарственное средство подобного действия.

Хроническую сердечную недостаточность также гораздо эффективней лечить, если применять петлевые диуретики, способствующие уменьшению накопления жидкости в полостях и тканях.

Показания к применению Диувера при артериальной гипертензии не являются абсолютными, однако большинство клиницистов используют данный препарат в схеме консервативного лечения, так как он обладает сильным и продолжительным действием по сравнению с остальными диуретиками. Положительной чертой использования Диувера также являются его фармакокинетические способности и дозозависимый эффект, позволяющие четко регулировать желаемое терапевтическое действие.

  • повышенная чувствительность или непереносимость составных компонентов фармацевтического препарата;
  • почечная недостаточность в стадии анурии;
  • дефицит лактазы (и непереносимость лактозы, как ее следствие) или недостаточность всасывания глюкозы и галактозы;
  • дегидратация, эксикоз, гиповолемические состояния;
  • печеночная кома;
  • период лактации;
  • интоксикация сердечными гликозидами;
  • выраженная гипокалиемияили гипонатриемия;
  • острый гломерулонефрит;
  • декомпенсированные пороки сердечных клапанов (в частности стеноз аортального и митрального отверстий);
  • повышения центрального венозного давления выше 10 мм ртутного столба;
  • возрастная категория до 18 лет.

Также существует ряд патологических состояний, когда препарат следует принимать только под наблюдением квалифицированных специалистов на стационарном лечении (чтобы при развитии неблагоприятных последствий консервативной терапии помощь была оказана в максимально короткий срок). К таким состояниям относятся:

  • артериальная гипотензия;
  • атеросклероз (особенно артерий мозгового кровообращения);
  • предрасположенность к повышению плазменной концентрации уратов;
  • нарушения оттока мочи из мочеиспускательного канала (наиболее частая причина – доброкачественная гиперплазия простаты у мужчин или стенозирующие воспалительные процессы у женщин);
  • острая стадия инфаркта миокарда (растет риск развития кардиогенного шока и прогрессии патологического процесса);
  • сахарный диабет (снижает толерантность клеток к глюкозе и уменьшает гипогликемический эффект лекарственных средств);
  • анемия;
  • гепаторенальный синдром.

Препарат может вызывать следующие нежелательные реакции во время комплексного лечения отёчного синдрома:

  • Со стороны сердечно-сосудистой системы:острую недостаточность кровообращения, чрезмерное снижение артериального давления вплоть до коллапса, аритмии (преимущественно тахикардии), снижение объема циркулирующей крови.
  • Со стороны мочевыделительной системы: острая задержка мочи, повышение концентрации солей мочевой кислоты в плазме крови, гематурия(кровь в моче), интерстициальный нефрит, гидронефроз.
  • Со стороны ВЭБ и КЩБ: уменьшение плазменного содержания натрия, калия, хлора, магния, кальция, метаболический алкалоз, гиповолемия, дегидратация, эксикоз, гемоконцентрацияи увеличение вязкости крови.
  • Со стороны обмена веществ: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и атеросклероз, как следствие, повышение концентрации креатинина и мочевины в крови, подагрические заболевания, снижение толерантности к глюкозе (возможна провокация манифестаций сахарного диабета).
  • Пищеварительный тракт: диспепсические явления (тошнота, рвота, боли в эпигастрии, диарея), нарушение активности печеночных ферментов, панкреатит (преимущественно острый).
  • Со стороны центральной нервной системы и органов слуха: обратимое нарушения слухового аппарата, шум в ушах, головные боли, головокружение, парестезии.
  • Кожные покровы: крапивница, кожный зуд, очаговые высыпания, дерматиты, фотосенсибилизация, васкулиты, анафилактические и анафилактоидные реакции (вплоть до развития аллергического шока).
  • Со стороны периферической крови: уменьшение количества тромбоцитов и лейкоцитов (последний проявляется в виде агранулоцитоза), апластическая или гемолитическая анемии.

Диувер, инструкция по применению (Способ и дозировка)

Таблетки принимаются перорально, запивая небольшим количеством воды. Рекомендуется использовать лекарство сразу после завтрака, когда адсорбция в желудочно-кишечном тракте стимулирована пищевым комком.

Схему приема препарата составляет лечащий врач с учетом индивидуальных особенностей организма и показаний к консервативной санации, обычно при отечном синдроме различного происхождения терапевтическая доза составляет 5 мг торасемида один раз в сутки. Постепенно суточную дозу можно увеличивать до 20 и даже 40 мг на один прием, если того требует патологическое состояние пациента. Прекращают лечение лишь после исчезновения отеков (для подтверждения положительного эффекта используется контрольное взвешивание и проба МакКлюра-Олдрича на скрытые отеки).

Инструкция по применению Диувера при артериальной гипертензии несколько отличается. Начальная доза составляет 2.5 мг, то есть половина таблетки с массовой частью торасемида 5 мг (или соответственно четверть при 10 мг активного компонента). При необходимости увеличить терапевтический эффект суточная доза может возрастать до 5 мг.

Повышенная плазменная концентрация при бесконтрольном приема лекарственного средства вызывает следующие симптомы интоксикации:

  • частое мочеиспускание с малым удельным весом мочи;
  • чрезмерный дефицит циркулирующей крови;
  • выраженное снижение артериального давления, вплоть до ортостатической гипотензии;
  • нарушение электролитного и кислотно-щелочного баланса организма;
  • желудочно-кишечные расстройства;
  • сонливость;
  • спутанность сознания;
  • коллапс– острая недостаточность кровообращения.

Специфического антидота, который помог бы при интоксикации Диувером на фармацевтическом рынке нет, однако существуют методы консервативного лечения, компенсирующие патологическое состояние организма. Так используются обильные внутривенные инфузии изотоническими и кристаллическими растворами для восполнения потерь ОЦК. Под контролем сывороточных концентраций электролитов и гемтокрита вливаются регуляторы КОС и ВИБ. В особенно тяжелых ситуациях могут быть использованы кровезаменители и компоненты крови.

Если отравления лекарственным средством произошло на фоне недавно принятой повышенной дозы препарата, то эффективно промывание желудка, провокация рвоты, эвакуация содержимого желудка всевозможными способами (используется как консервативная, медикаментозная терапия, так и методы физиотерапевтического воздействия).

Торасемид – чрезвычайно активный фармацевтический компонента, способный активно взаимодействовать с большим списком лекарственных препаратов. Так диуретик повышает концентрацию, а соответственно и риск развития побочных эффектов и нежелательных реакций (особенно ото- и нефротоксичность) таких препаратов, как антибиотики групп цефалоспорина и аминогликозидов, хлорамфеникола, цисплатина, этакриновой кислоты, амфотерицина В (взаимодействуют по типу конкурентной ренальной экскреции).

Отдельно стоит отметить, что Диувер снижает эффективностьгипогликемисческих средств, что требует соответствующей коррекции консервативного лечения сахарного диабета. В противном случае возможно развитие гипергликемической или кетоацидотической комы и необратимых изменений в микроциркуляторном сосудистом русле. Также уменьшается фармацевтическое действие аллопуринола, если комплексная терапия совмещает данный препарат с диуретиками на основе Торасемида.

Диувер в значительной мере снижает почечный клиренс препаратов лития, так как выделяется большое количество слабо концентрированной мочи (при повышенных количествах выделяемой жидкости клубочковый аппарат работает значительно слабее). Данное действие грозит развитием литиевой интоксикации, которая может проявится следующим образом:

  • диспепсическое расстройство (тошнота, рвота и так далее);
  • повышение нервно-мышечной возбудимости;
  • эпилептические припадки и ступор;
  • атаксия;
  • крупный тремор;
  • спутанность сознания, делирий;
  • почечная недостаточность.

Нестероидные противовоспалительные средства в значительной мере снижают диуретический эффект торасемида, так как тормозят синтез простагландинов, что проявляется в нарушении активности такого биологически активного компонента, как ренин в плазме крови. Вследствие этого уменьшается почечный кровоток и мочеиспускание происходит не столь активно. Этот же механизм действия НПВП усиливает гипотензивный эффект диуретических препаратов (ренин – основной компонент почечной регуляции артериального давления, оказывающий прессорное действие на сосудистое русло).

Не следует сочетать в комплексной терапии и препараты, ингибирующие ангиотензин-превращающий фермент или агонисты ангиотензиновых рецепторов вместе с петлевыми диуретиками, такое лечение может привести к чрезмерному снижению артериального давления и развитию острой недостаточности кровообращения вплоть до коллапса. При абсолютных показаниях, рекомендуется снизить или временно прекратить консервативное лечение торасемидом в таком случае.

У пациентов с высоким риском развития патологии почек (нефропатии различной этиологии) стоит избегать одновременного приема циклоспорина и торасемида, так как это может послужить тригерным фактором для весьма тяжелого заболевания. Побочный эффект циклоспорина – нарушения выведения солей мочевой кислоты почками, а торасемид, в свою очередь, вызывает повышение их концентрации в кровеносном русле. Такое обоюдное действие неминуемо приведет к отложению уратов или развитию подагрического артрита.

Диувер отпускается без рецептурных бланков в аптеках.

Препарат необходимо хранить вдали от детей, в сухих помещениях с постоянным температурным режимом от 15 до 30 градусов Цельсия.

Источник: medside.ru

Таблетки белого или почти белого цвета, круглые, двояковыпуклые, с фаской, с риской на одной стороне и гравировкой «915» на другой стороне.

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат — 58.44 мг, крахмал кукурузный — 14.56 мг, карбоксиметилкрахмал натрия — 0.80 мг, кремния диоксид коллоидный безводный — 0.60 мг, магния стеарат — 0.60 мг.

10 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.
10 шт. — блистеры (6) — пачки картонные.

Таблетки белого или почти белого цвета, круглые, двояковыпуклые, с фаской, с риской на одной стороне и гравировкой «916» на другой стороне.

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат — 116.88 мг, крахмал кукурузный — 29.12 мг, карбоксиметилкрахмал натрия — 1.60 мг, кремния диоксид коллоидный безводный — 1.20 мг, магния стеарат — 1.20 мг.

10 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.
10 шт. — блистеры (6) — пачки картонные.

«Петлевой» диуретик. Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с контранспортером Na + /2Cl — /K + , расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящего отдела петли Генле. В результате этого снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшается осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. Блокирует альдостероновые рецепторы в миокарде, уменьшает фиброз и улучшает диастолическую функцию миокарда.

Торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом проявляет большую активность и его действие более продолжительно.

Максимальный диуретический эффект развивается через 2-3 ч после приема препарата внутрь.

Торасемид можно применять в течение длительного времени.

После приема внутрь торасемид быстро и практически полностью всасывается из ЖКТ. Cmax торасемида в плазме достигается через 1-2 ч после приема препарата внутрь после еды. Биодоступность — 80-90% с незначительными индивидуальными вариациями.

Диуретический эффект сохраняется до 18 ч, это облегчает переносимость терапии из-за отсутствия очень частого мочеиспускания в первые часы после приема препарата внутрь, ограничивающего активность пациентов.

Связывание с белками плазмы — более 99%. Видимый Vd составляет 16 л.

Метаболизм и выведение

Метаболизируется в печени с участием изоферментов системы цитохрома Р450. В результате последовательных реакций окисления, гидроксилирования или кольцевого гидроксилирования образуются 3 метаболита (M1, М3 и М5), связывание которых с белками плазмы составляет 86%, 95% и 97% соответственно. T1/2 торасемида и его метаболитов составляет 3-4 ч и не изменяется при хронической почечной недостаточности. Общий клиренс составляет 40 мл/мин, почечный клиренс — 10 мл/мин.

В среднем около 83% от принятой дозы выводится почками: в неизмененном виде (24%) и в виде преимущественно неактивных метаболитов (M1 — 12%, М3 — 3%, М5 — 41%).

Фармакокинетика в особых клинических случаях

При почечной недостаточности T1/2 торасемида не изменяется, T1/2 метаболитов М3 и М5 увеличивается. Торасемид и его метаболиты незначительно выводятся с помощью гемодиализа и гемофильтрации.

При печеночной недостаточности концентрация торасемида в плазме крови повышается вследствие снижения метаболизма препарата в печени. У пациентов с сердечной или печеночной недостаточностью T1/2 торасемида и метаболита М5 незначительно увеличен, кумуляция препарата маловероятна.

— отечный синдром различного генеза, в т.ч. при хронической сердечной недостаточности, заболеваниях печени, легких и почек;

— повышенная чувствительность к торасемиду и другим компонентам препарата;

— аллергия на сульфонамиды (сульфаниламидные противомикробные средства или препараты сульфонилмочевины);

— почечная недостаточность с анурией;

— печеночная кома и прекома;

— гиповолемия (с артериальной гипотензией или без нее) или дегидратация;

— резко выраженные нарушения оттока мочи любой этиологии (включая одностороннее поражение мочевыводящих путей);

— декомпенсированный аортальный и митральный стеноз;

— гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;

— повышение центрального венозного давления (более 10 мм рт.ст.);

— возраст до 18 лет;

— непереносимость лактозы, дефицит лактазы, глюкозо-галактозная мальабсорбция.

С осторожностью следует назначать при артериальной гипотензии, стенозирующем атеросклерозе церебральных артерий, гипопротеинемии, предрасположенности к гиперурикемии, нарушении оттока мочи (доброкачественная гиперплазия предстательной железы, сужении мочеиспускательного канала или гидронефроз), желудочковой аритмии в анамнезе, остром инфаркте миокарда (увеличение риска развития кардиогенного шока), при диарее, панкреатите, сахарном диабете (снижение толерантности к глюкозе), гепаторенальном синдроме, подагре, анемии, беременности.

Препарат принимают внутрь 1 раз/сут после завтрака, запивая небольшим количеством воды.

Отечный синдром различного генеза, в т.ч. при хронической сердечной недостаточности, заболеваниях печени, легких и почек

Терапевтическая доза составляет 5 мг 1 раз/сут. При необходимости дозу следует постепенно увеличить до 20-40 мг 1 раз/сут, в отдельных случаях — до 200 мг/сут. Препарат назначают на длительный период или до момента исчезновения отеков.

Начальная доза составляет 2.5 мг (1/2 таб. 5 мг) 1 раз/сут. При необходимости доза может быть увеличена до 5 мг 1 раз/сут.

Пациентам пожилого возраста коррекция дозы не требуется.

Со стороны водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса: гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия, метаболический алкалоз. Симптомами, указывающими на развитие нарушений электролитного и кислотно-щелочного состояния, могут быть головная боль, спутанность сознания, судороги, тетания, мышечная слабость, нарушения ритма сердца и диспепсические расстройства; гиповолемия и дегидратация (чаще у пациентов пожилого возраста), которые могут привести к гемоконцентрации с тенденцией к развитию тромбоза.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: чрезмерное снижение АД, ортостатическая гипотензия, коллапс, тахикардия, аритмии, снижение ОЦК.

Со стороны обмена веществ: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия; преходящее повышение концентрации креатинина и мочевины в крови; повышение концентрации мочевой кислоты в крови, что может вызвать или усилить проявления подагры; снижение толерантности к глюкозе (возможна манифестация латентно протекающего сахарного диабета).

Со стороны мочевыделительной системы: олигурия, острая задержка мочи (например, при гиперплазии предстательной железы, сужении мочеиспускательного канала, гидронефрозе); интерстициальный нефрит, гематурия, снижение потенции.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, диарея, внутрипеченочный холестаз, повышение активности печеночных ферментов, острый панкреатит.

Со стороны ЦНС и органа слуха: нарушение слуха, обычно обратимое, и/или шум в ушах, особенно у пациентов с почечной недостаточностью или гипопротеинемией (нефротический синдром), парестезии.

Со стороны кожных покровов: кожный зуд, крапивница, другие виды сыпи или буллезное поражение кожи, многоформная эритема, эксфолиативный дерматит, пурпура, лихорадка, васкулит, эозинофилия, фотосенсибилизация; тяжелые анафилактические или анафилактоидные реакции вплоть до шока, которые до настоящего времени были описаны лишь после в/в введения.

Со стороны периферической крови: тромбоцитопения, лейкопения, агранулоцитоз, апластическая или гемолитическая анемия.

Симптомы: чрезмерно повышенный диурез, сопровождающийся снижением ОЦК и нарушением электролитного баланса крови, с последующим выраженным снижением АД, сонливостью, спутанностью сознания, коллапсом; возможны желудочно-кишечные расстройства.

Лечение: специфического антидота нет. Следует вызвать рвоту, провести промывание желудка, назначить активированный уголь. Лечение симптоматическое, снижение дозы или отмена препарата и одновременно восполнение ОЦК и показателей водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного баланса под контролем сывороточных концентраций электролитов, гематокрита. Гемодиализ неэффективен.

Торасемид повышает концентрацию и риск развития нефро- и ототоксического действия цефалоспоринов, аминогликозидов, хлорамфеникола, этакриновой кислоты, цисплатина, амфотерицина В (вследствие конкурентного выведения почками).

Торасемид повышает эффективность диазоксида и теофиллина, снижает эффективность гипогликемических средств, аллопуринола.

Прессорные амины и торасемид взаимно снижают эффективность.

Лекарственные средства, блокирующие канальцевую секрецию, повышают концентрацию торасемида в сыворотке крови.

При одновременном применении ГКС, амфотерицина В повышается риск развития гипокалиемии, с сердечными гликозидами — возрастает риск развития гликозидной интоксикации вследствие гипокалиемии (для высоко- и низкополярных) и удлинения T1/2 (для низкополярных).

Торасемид снижает почечный клиренс препаратов лития и повышает вероятность развития интоксикации.

НПВС, сукральфат снижают диуретический эффект вследствие ингибирования синтеза простагландина, нарушения активности ренина в плазме крови и выведения альдостерона.

Торасемид усиливает гипотензивное действие антигипертензивных средств, нервно-мышечную блокаду деполяризующих миорелаксантов (суксаметоний) и ослабляет действие недеполяризующих миорелаксантов (тубокурарин).

При одновременном приеме салицилатов в высоких дозах на фоне терапии торасемидом увеличивается риск проявления их токсичности (вследствие конкурентного выведения почками).

Последовательное или одновременное применение торасемида с ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов ангиотензина II может привести к сильному снижению АД. Этого можно избежать, снизив дозу торасемида или временно отменив его.

При одновременном применении с пробенецидом или метотрексатом возможно уменьшение эффективности торасемида (одинаковый путь секреции). С другой стороны торасемид может приводить к снижению почечной элиминации этих лекарственных средств.

При одновременном применении циклоспорина и торасемида увеличивается риск развития подагрического артрита вследствие того, что циклоспорин может вызвать нарушение экскреции уратов почками, а торасемид — гиперурикемию.

Сообщалось, что у пациентов с высоким риском развития нефропатии, получающих торасемид внутрь, при введении рентгеноконтрастных средств нарушения функций почек наблюдались чаще, чем у пациентов с высоким риском развития нефропатии, которым перед введением рентгеноконтрастных средств проводили в/в гидратацию.

Применять строго по назначению врача.

Пациенты с повышенной чувствительностью к сульфаниламидам и производным сульфонилмочевины могут иметь перекрестную чувствительность к препарату Диувер.

Пациентам, получающим высокие дозы препарата Диувер в течение длительного периода, во избежание развития гипонатриемии, метаболического алкалоза и гипокалиемии, рекомендуется диета с достаточным содержанием поваренной соли и применение препаратов калия.

Повышенный риск развития нарушений водно-электролитного баланса отмечается у больных с почечной недостаточностью. В ходе курсового лечения необходимо периодически контролировать концентрацию электролитов в плазме крови (в т.ч. натрий, кальций, калий, магний), кислотно-основное состояние, остаточный азот, креатинин, мочевую кислоту и проводить при необходимости соответствующую коррекционную терапию (с большей кратностью у пациентов с частой рвотой и на фоне парентерально вводимых жидкостей).

При появлении или усилении азотемии и олигурии у пациентов с тяжелыми прогрессирующими заболеваниями почек, рекомендуется приостановить лечение.

Подбор режима дозирования у пациентов с асцитом на фоне цирроза печени следует проводить в условиях стационара (нарушения водно-электролитного баланса могут повлечь развитие печеночной комы). Данной категории пациентов показан регулярный контроль электролитов плазмы крови.

У больных сахарным диабетом или со сниженной толерантностью к глюкозе требуется периодический контроль концентрации глюкозы в крови и моче.

У больных в бессознательном состоянии, с гиперплазией предстательной железы, сужением мочеточников необходим контроль диуреза в связи с возможностью острой задержки мочи.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

В период лечения пациенты должны воздержаться от управления транспортными средствами и занятий другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

При беременности Диувер можно применять только в том случае, когда польза для матери превышает возможный потенциальный риск для плода, только под контролем врача и только в минимальных дозах.

Торасемид не обладает тератогенным эффектом и фетотоксичностью, проникает через плацентарный барьер, вызывая нарушения водно-электролитного обмена и тромбоцитопению у плода.

Неизвестно, выделяется ли торасемид с грудным молоком. При необходимости применения препарата Диувер в период лактации следует прекратить грудное вскармливание.

Источник: health.mail.ru